Aspergillus

Aspergillus
Грибы плесневые Aspergillus

Предраковое состояние. Неизлечимые состояния. Сифилитический миазм. Аллергизация. Туберкулез, астма, бронхиты, синуситы, хронические, не излечимые ничем заболевания.

Когда у пациента неизлечимая устойчивая хроника (чаще всего бронхолегочной системы, синуситы) – можно предположить плесневые грибы.

Незаживающие язвы.
Грыжи дисков.
Артриты, артрозы.

Хотят каждый день есть желтый сыр. ( можно употреблять – без вреда – молоко, творог, брынза , сулугуни)

Грибы ощущение- прорастают, вгрызаются, пожирают. Портятся, гниют, на всех уровнях притягивают паразитов Психика – бедные люди, безнадежная ситуация, тяжелые условия жизни. Плохие условия жизни – Влажность, сырость. Плесень. Ощущает себя атакованным со всех сторон злом, на него напал дьявол, сатана. Ощущает себя руиной, гнилью. Зло в снах. Сны- бесы атакуют. Передозировка, длительное применение антибиотиков. Преждевременное старение. Длительное применение гормонов. После них серая кожа, везде грибки. Алкоголизм, наркомания. 16, 13 колонка.

Если нейтрофилы в анализе крови меньше 500 – поражение аспергиллезом. На рентгенограмме легких аспергиллема легких выглядит как круглое образование, иногда подвижное, расположенное внутри сферической или овальной капсулы и отделенное от стенки этой капсулы воздушной прослойкой различной формы и размера.

Рекомендуемые потенции для лечения грибка низкие D6 – С3

Aspergillus niger Самый агрессивный грибок. Внешний вид пациента как перед смертью.

Ощущение – коварная агрессия, вначале тихая, замаскированная, затем смертельная. опухоль Аспергиллема Врастает в ткань, изменяет, отравляет. Галлюцинации. Затхлый запах, пахнет плесенью. Тема – мне тяжело. Много проблем. Все серо. Апатия. Депрессия. Меня преследуют, угнетают. Сны- ад. Преследует сатана, бомбежка. Хотят сыра, шоколада, пива, вина. Источники заражения – домашняя птицы в клетке. Свиноферма, чистка париков. Для профилактики лучше озонировать помещение. И озон гомеопатический также приносит облегчение.

Аspergillus fumigatus Сифилитический миазм. Тема – все прошло, безнадежно. Грустно. Деструкция. Отчаяние. На меня напали. Гипертрофия тканей. Аллергизация на всех уровнях с внезапной реакцией. Катары. Синуситы, астма, миокардиодистрофия. Гиперплапзия, опухоли. Кисты. Для лечения СПИДа применяется туллий оксидатум плюс Аspergillus fumigatus. Необходим при трансплантации органов.

Aspergillus flavus Желтая аспергилла Главными образом, сапрофит, растущий на растительных и животных остатках в почве. Аспергиллус флавус может быть и патогенен в отношении некоторых видов растений и животных, включая домашних животных и человека. Гриб поражает кукурузу, арахис, хлопок и лещину. Развитие гриба на пищевых субстратах часто ведет к их загрязнению афлатоксином – опасным, канцерогенным веществом. Аспергиллус флавус – вторая ведущая причина аспергиллеза у людей. Пациенты, у которых определяются антитела к Аспергиллус флавус часто страдают ослаблением или нарушением иммунной системы.

Ощущение – атакован. Любит влажность.

Аспергиллез – болезнь человека, микоз, вызываемая отдельными видами плесневых грибов рода Aspergillus и проявляющая себя преимущественно вовлечением системы органов дыхания в результате аллергической перестройки или деструктивного инфекционного процесса, при определенных условиях выходящего за рамки этой системы с развитием диссеминации и специфическим поражением других органов. Аспергиллез – первый по частоте микоз легких. Аспергиллы встречаются повсеместно. Их выделяют из почвы, воздуха и даже серных источников и дистиллированной воды. Источниками аспергилл являются вентиляционные, душевые системы, старые подушки и книги, кондиционеры, ингаляторы, увлажнители воздуха, строительно-ремонтные работы, почва комнатных растений, пищевые продукты (овощи, орехи, молотый черный перец, чай в пакетиках и пр.), гниющая трава, сено и др. Болезнь часто встречается у мукомолов и у откормщиков голубей, т.к. голуби болеют аспергиллезом чаще других птиц. Больные сахарным диабетом подвержены поражению аспергиллами независимо от региона. Заболевание неконтагиозно и не передается от человека к человеку. Наиболее уязвимой зоной заражения возбудителями аспергиллеза является респираторный тракт, а легкие и околоносовые пазухи – основными местами поражения. Диссеминация наблюдается в 30% случаев, а кожные поражения развиваются менее чем у 5% больных. Летальность при диссеминированном аспергиллезе достигает 80%. После трансплантации органов инвазивный трахеобронхиальный и легочный аспергиллез развивается почти у каждого пятого пациента и более чем у половины из них заканчивается летально. В реанимационных отделениях хирургических клиник, у больных СПИДом, при применении кортикостероидных препаратов больными хроническими заболеваниями легких встречается у 4% больных. Среди инвазивных аспергиллезных инфекций на первое место (90% поражений) следует поставить аспергиллез легких – тяжелое заболевание с первичным поражением легких и, нередко, придаточных пазух носа (у 5-10% больных), гортани, трахеи и бронхов, с возможной диссеминацией в кожу и внутренние органы. В ЦНС распространяется в виде единичных/множественных абсцессов головного мозга, менингита, эпидурального абсцесса или субарахноидального кровотечения; отмечают также миокардит, перикардит, эндокардит, остеомиелит и дискит, перитонит, эзофагит; первичный аспергиллезный гранулематоз лимфоузлов, кожи и уха, эндофтальмит, аспергиллез наружного слухового прохода, мастоидит. Кроме того, аспергиллы могут быть причиной возникновения бронхиальной астмы и аллергического бронхолегочного аспергиллеза, а также способствовать развитию экзогенного аллергического альвеолита, иногда сочетающегося с IgE-зависимой бронхиальной астмой (при работе с гнилым сеном, ячменем и др.). Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) – состояние, при котором развивается состояние гиперчувствительности легких, индуцируемое преимущественно A. fumigatus, или хроническое воспалительное заболевание легких у иммунокомпетентных лиц, обусловленное комбинированной аллергической реакцией I, III и IV типов в ответ на постоянную экспозицию антигенов Aspergillus (эндогенную или экзогенную). В Соединенных Штатах АБЛА наблюдается у 7-14% больных бронхиальной астмой, постоянно получающих лечение кортикостероидами. У многих пациентов с муковисцидозом отмечается колонизация дыхательных путей аспергиллами и примерно у 7% этих больных развивается АБЛА. Наиболее часто вызывает патологию A. fumigatus, реже – A. flavus, A. niger, A. terreus, A. nidulans, A. clavatus. Заражение происходит у лиц из групп риска при ингаляции конидий, а также при их попадании на раневую поверхность и с пищей. При наличии благоприятных условиях происходит колонизация слизистой бронхов Aspergilla с возможным развитием массивной их вегетации и инвазии в бронхи и легочную ткань, часто – с прорастанием сосудов, формированием воспалительных изменений и гранулем, что приводит к развитию некротизирующего воспаления, кровотечений, пневмоторакса. При инвазии плесневых грибов в ткани организма микроскопически различают разные типы тканевых реакций, а именно – серозно-десквамативную, фибринозно-гнойную, а также различные виды продуктивных реакций, вплоть до образования туберкулоидных гранулем.

Causes
Aspergillosis is caused by a fungus ( Aspergillus ). The fungus is commonly found growing on dead leaves, stored grain, compost piles, or in other decaying vegetation. It can also be found on marijuana leaves.
Although most people are often exposed to Aspergillus , infections caused by the fungus rarely occur in people who have a healthy immune system. Rare infections caused by aspergillus include pneumonia and fungus ball (aspergilloma).
There are several forms of aspergillosis:
• Pulmonary aspergillosis is an allergic bronchopulmonary type that is an allergic reaction to the fungus. This infection usually develops in people who already have lung problems such as asthma or cystic fibrosis.
• Aspergilloma is a growth (fungus ball) that develops in an area of past lung disease or lung scarring such as tuberculosis or lung abscess.
• Pulmonary aspergillosis is an invasive type that is a serious infection with pneumonia that can spread to other parts of the body. This infection almost always occurs in people with a weakened immune system due to cancer, AIDS, leukemia, an organ transplant, chemotherapy, or other conditions or medications that lower the number or function of normal white blood cells or weaken the immune system.
Back to TopSymptoms
Symptoms depend on the type of infection.
Symptoms of allergic bronchopulmonary aspergillosis may include:
• Cough
• Coughing up blood or brownish mucus plugs
• Fever
• General ill feeling (malaise)
• Wheezing
• Weight loss
Other symptoms depend on the part of the body affected, and may include:
• Bone pain
• Chest pain
• Chills
• Decreased urine output
• Headaches
• Increased phlegm production, which may be bloody
• Shortness of breath
• Skin sores (lesions)
• Vision problems

Other Names:Brooder Pneumonia; Mycotic Pneumonia: Pneumomycosis

Definition:Aspergillosis is the name given to a wide variety of diseases caused by fungi of the genus Aspergillus. The most common forms are allergic bronchopulmonary aspergillosis, pulmonary aspergilloma and invasive aspergillosis. Most humans inhale Aspergillus spores every day; aspergillosis develops mainly in immunocompromised individuals. The most common cause is Aspergillus fumigatus.
The aspergillus species includes more than 150 types of mold that occur widely in the indoor and outdoor environment. Although most of the molds are harmless, a few can cause serious illnesses in people with a weakened immune system, underlying lung disease or asthma. These illnesses, collectively called aspergillosis, range from allergic responses to severe and sometimes fatal infections.

Aspergillosis begins when susceptible people inhale mold spores into their lungs. In some people, the spores trigger an allergic reaction. Other people develop mild to serious lung infections. The most deadly form of aspergillosis — invasive aspergillosis — occurs when the infection spreads beyond the lungs to other organs. Even when discovered and treated early, invasive aspergillosis is often fatal.

CLICK & SEE THE PICTURES

Aspergillosis infections are treated with antifungal agents, though not always successfully and often with serious side effects. In 2005, British researchers cracked the genetic code of aspergillus molds. The hope is that this knowledge will lead to better ways of diagnosing and treating aspergillosis.

Symptoms:A fungus ball in the lungs may cause no symptoms and may be discovered only with a chest x-ray. Or it may cause repeated coughing up of blood and occasionally severe, even fatal, bleeding. A rapidly invasive Aspergillus infection in the lungs often causes cough, fever, chest pain, and difficulty breathing.
The signs and symptoms of aspergillosis vary with the type of infection.

Allergic bronchopulmonary aspergillosis
Some people with asthma or cystic fibrosis have an allergic reaction to aspergillus mold. Signs and symptoms of this condition, known as allergic bronchopulmonary aspergillosis, include:

*Fever
*A general feeling of being unwell (malaise)
*A cough that may bring up blood or plugs of mucus
*Wheezing
*Worsening asthma

Aspergilloma
People whose lungs have been damaged by emphysema, tuberculosis or other diseases that leave air spaces (cavities) in the lungs may develop a pulmonary aspergilloma — a tangled ball of fungus fibers that forms in these spaces. Initially, an aspergilloma may not produce symptoms, but over time, it can cause:

*A cough that often brings up blood
*Chest pain
*Wheezing
*Shortness of breath
*Unintentional weight loss

Invasive pulmonary aspergillosis
The most severe form of aspergillosis, invasive pulmonary aspergillosis, occurs when the infection spreads rapidly through your bloodstream to your brain, heart, kidneys or skin. Signs and symptoms depend on which organs are affected, but in general, invasive aspergillosis can cause:

Похожие материалы...  Orchitinum

*Fever and chills
*Headaches
*Bloody cough
*Shortness of breath
*Chest or joint pain
*Massive bleeding from your lungs

Other aspergillus infections
Aspergillus can invade your sinuses and ear canals as well as your lungs. In your sinuses, it can cause a stuffy nose, drainage, inflammation, fever, facial pain and headache. Ear canal infections can cause itching, drainage and pain.

Causes:-
Aspergillus plays an indispensable role in the ecosystem by breaking down organic matter. It’s also virtually unavoidable. Outdoors, it’s found in decaying leaves and compost and on plants, trees and grain crops. Inside, the spores — the reproductive parts of mold — thrive in air conditioning and heating ducts, insulation, carpeting, ornamental plants, tap water, dust and food — especially ground pepper and other spices.

Everyday exposure to aspergillus is rarely a problem for people with healthy immune systems. When mold spores are inhaled, immune system cells simply surround and destroy them. But people who have a weakened immune system from illness or medications have fewer infection-fighting cells. This allows aspergillus to take hold, invading the lungs, and in the most serious cases, other parts of the body.

Risk factors:-
Your risk of developing aspergillosis depends on your overall health and the extent of your exposure to mold, but in general, these factors make you more vulnerable to infection:

*Weakened immune system. This is the greatest risk factor for invasive aspergillosis. People taking immune-suppressing drugs after undergoing transplant surgery, especially bone marrow or stem cell transplants, are the most severely affected. In fact, aspergillosis is the leading cause of death among people who have received a transplant. People with later-stage AIDS also may be at increased risk.

*Low white blood cell level. White blood cells called neutrophils play a key role in fighting fungal infections. Having a very low level of these cells (neutropenia) due to chemotherapy, an organ transplant or leukemia makes you much more susceptible to invasive aspergillosis. So does having chronic granulomatous disease — an inherited disorder that affects immune system cells.

*Lung cavities. An aspergilloma develops when mold spores germinate in a healed air space (cavity) in your lungs. Cavities are areas that have been damaged by serious lung diseases such as tuberculosis or sarcoidosis — an illness that causes inflammation in your lungs and other organs. The larger the cavity, the greater your chance of developing an aspergilloma. Most often, aspergillomas don’t spread beyond the cavity, but when they do, they can cause a cough that brings up blood, and the bleeding may be severe.

*Asthma or cystic fibrosis. About 7 percent of people with asthma and cystic fibrosis have an allergic response to aspergillus mold. This is more likely to occur in people whose lung problems are long-standing or hard to control.

*Long-term corticosteroid therapy. Because corticosteroids suppress your immune system, they increase the risk of aspergillosis. Infections that result from corticosteroid use tend to be severe and to progress rapidly.

*A hospital stay. Aspergillus mold is found on many hospital surfaces — bedrails, plants, surgical instruments, air conditioning ducts, insulation and in tap water. Though healthy people aren’t likely to be affected, people with a weakened immune system or serious illness are highly susceptible to infection. Most major hospital outbreaks have been traced to hospital construction and renovation projects, and to contaminated air filters and carpeting.

*Genetics. Some researchers speculate that genetic factors may make certain people more prone to aspergillosis infection.

Diagnosis:
Diagnosing aspergillosis can be difficult. Aspergillus is common in the environment and is sometimes found in the saliva and sputum of healthy people. What’s more, it’s hard to distinguish aspergillus from other molds under the microscope, and symptoms of the infection are similar to those of conditions such as tuberculosis.

To arrive at an accurate diagnosis, your doctor is likely to use one or more of the following tests:

*Imaging tests. A chest X-ray or computerized tomography (CT) scan — a type of X-ray that produces more detailed images than conventional X-rays do — can usually reveal an aspergilloma as well as characteristic signs of invasive and allergic aspergillosis.

*Sputum stain and culture. In this test, a sample of your sputum is stained with a dye and checked for the presence of aspergillus filaments. The specimen is then placed on a medium that encourages the mold to grow.

*Skin and blood tests. Diagnosing allergic bronchopulmonary aspergillosis usually requires skin and blood tests. For the skin test, a small amount of aspergillus antigen is injected into your forearm. If you have antibodies to the mold in your bloodstream, you’ll develop a hard, red bump at the injection site. Blood tests look for elevated levels of certain antibodies, indicating an allergic response.

*Biopsy. Examining a sample of tissue from your lungs or sinuses under a microscope is usually necessary to confirm a diagnosis of invasive aspergillosis.

Complications:-
Depending on the type of infection, aspergillosis can cause a variety of serious complications:

*Bone loss and spread of infection. An aspergillus infection in your sinuses can destroy facial bones. It can also spread beyond your sinuses, and may be life-threatening if you have a severely impaired immune system.

*Bleeding. Both aspergillomas and invasive aspergillosis can cause massive, and sometimes fatal, bleeding in your lungs.

*Systemic infection. The most devastating complication of aspergillosis is the spread of the infection to other parts of your body, especially your brain, heart and kidneys. Invasive aspergillosis spreads rapidly and is often fatal in spite of early treatment.

Modern Treatments :-
There’s no universally effective therapy for aspergillosis. Available treatments vary with the type of disease:

The drugs amphotericin B, caspofungin, flucytosine, itraconazole, voriconazole [2] are used to treat this fungal infection. For severe cases of invasive aspergillosis a combination therapy of voriconazole and caspofungin is suggested as a first line treatment.

*Oral corticosteroids. The goal in treating allergic bronchopulmonary aspergillosis is to prevent existing asthma or cystic fibrosis from becoming worse. The best way to do this is with oral corticosteroids. Antifungal medications by themselves aren’t helpful for allergic aspergillosis, but they may be used in combination with corticosteroids to reduce the dose of steroids and improve lung function.

*Antifungal medications. These drugs are the standard treatment for invasive pulmonary aspergillosis. Historically, the drug of choice has been amphotericin B, but the newer medication voriconazole is now preferred because it appears more effective and may have fewer side effects. All antifungals can cause serious problems, however, including kidney and liver damage, and they frequently interact with other medications given to people who have weakened immune systems.

*Watchful waiting. Aspergillomas often don’t need treatment, and may simply be closely monitored. When they cause life-threatening bleeding, the options are limited. Because antifungal medications aren’t effective against aspergillomas, surgery is the first choice. The surgery is risky, however, and your doctor may suggest another option, which involves threading a small catheter into the artery that supplies blood to the cavity containing the fungus ball. Though this procedure can stop massive bleeding, it doesn’t prevent it from recurring.

Click for Alternative Treatment of Aspergillosis.….(1).……(2)…….(3)

Outbreaks:-
Albeit relatively rare in humans, aspergillosis is a common and dangerous infection in birds, particularly in pet parrots. Mallards and other ducks are particularly susceptible as they will often resort to poor food sources during bad weather.

Aspergillosis has been the culprit in several recent rapid die-offs among waterfowl. From 8 December until 14 December 2006 over 2,000 Mallards died in the Burley, Idaho area, an agricultural community approximately 150 miles southeast of Boise. Moldy waste grain from the farmland and feedlots in the area is the suspected source. A similar aspergillosis outbreak caused by moldy grain killed 500 Mallards in Iowa in 2005.

While there is no connection between aspergillosis and the H5N1 strain of Avian Influenza (commonly called “bird flu”), rapid die-offs caused by aspergillosis can spark fears of bird flu outbreaks. Laboratory analysis is the only way to distinguish bird flu and aspergillosis.

Prevention:-
It’s nearly impossible to avoid aspergillus entirely, but if you’ve had a transplant or are undergoing chemotherapy, try to stay away from the most obvious sources of mold such as construction sites, compost piles and stored grain.

Hospitals, for their part, are taking increasingly aggressive measure to protect patients, including using barriers around areas under construction, monitoring air and air filters for spores, minimizing exposure to carpet cleaning and vacuuming, and carefully maintaining ventilation systems.

Disclaimer: This information is not meant to be a substitute for professional medical advise or help. It is always best to consult with a Physician about serious health concerns. This information is in no way intended to diagnose or prescribe remedies.This is purely for educational purpose.

Аспергиллез – болезнь человека, микоз, вызываемая отдельными видами плесневых грибов рода Aspergillus и проявляющая себя преимущественно вовлечением системы органов дыхания в результате аллергической перестройки или деструктивного инфекционного процесса, при определенных условиях выходящего за рамки этой системы с развитием диссеминации и специфическим поражением других органов.

Аспергиллез – первый по частоте микоз легких. Аспергиллы встречаются повсеместно. Их выделяют из почвы, воздуха и даже серных источников и дистиллированной воды.

Источниками аспергилл являются вентиляционные, душевые системы, старые подушки и книги, кондиционеры, ингаляторы, увлажнители воздуха, строительно-ремонтные работы, почва комнатных растений, пищевые продукты (овощи, орехи, молотый черный перец, чай в пакетиках и пр.), гниющая трава, сено и др. Болезнь часто встречается у мукомолов и у откормщиков голубей, т.к. голуби болеют аспергиллезом чаще других птиц.

Регионы с высоким содержанием спор аспергилл в окружающей среде – Судан и Саудовская Аравия. В воздухе жилых помещений обычно определяются более высокие концентрации спор аспергилл, чем на открытом воздухе. Больные сахарным диабетом подвержены поражению аспергиллами независимо от региона. Заболевание неконтагиозно и не передается от человека к человеку.

Похожие материалы...  Graphites naturalis (graph.)

Наиболее уязвимой зоной заражения возбудителями аспергиллеза является респираторный тракт, а легкие и околоносовые пазухи – основными местами поражения. Диссеминация наблюдается в 30% случаев, а кожные поражения развиваются менее чем у 5% больных. Летальность при диссеминированном аспергиллезе достигает 80%. После трансплантации органов инвазивный трахеобронхиальный и легочный аспергиллез развивается почти у каждого пятого пациента и более чем у половины из них заканчивается летально. В реанимационных отделениях хирургических клиник, у больных СПИДом, при применении кортикостероидных препаратов больными хроническими заболеваниями легких встречается у 4% больных.

Среди инвазивных аспергиллезных инфекций на первое место (90% поражений) следует поставить аспергиллез легких – тяжелое заболевание с первичным поражением легких и, нередко, придаточных пазух носа (у 5-10% больных), гортани, трахеи и бронхов, с возможной диссеминацией в кожу и внутренние органы. В ЦНС распространяется в виде единичных/множественных абсцессов головного мозга, менингита, эпидурального абсцесса или субарахноидального кровотечения; отмечают также миокардит, перикардит, эндокардит, остеомиелит и дискит, перитонит, эзофагит; первичный аспергиллезный гранулематоз лимфоузлов, кожи и уха, эндофтальмит, аспергиллез наружного слухового прохода, мастоидит. Кроме того, аспергиллы могут быть причиной возникновения бронхиальной астмы и аллергического бронхолегочного аспергиллеза, а также способствовать развитию экзогенного аллергического альвеолита, иногда сочетающегося с IgE-зависимой бронхиальной астмой (при работе с гнилым сеном, ячменем и др.).

Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) – состояние, при котором развивается состояние гиперчувствительности легких, индуцируемое преимущественно A. fumigatus, или хроническое воспалительное заболевание легких у иммунокомпетентных лиц, обусловленное комбинированной аллергической реакцией I, III и IV типов в ответ на постоянную экспозицию антигенов Aspergillus (эндогенную или экзогенную). В Соединенных Штатах АБЛА наблюдается у 7-14% больных бронхиальной астмой, постоянно получающих лечение кортикостероидами. У многих пациентов с муковисцидозом отмечается колонизация дыхательных путей аспергиллами и примерно у 7% этих больных развивается АБЛА.

Что провоцирует / Причины Аспергиллеза:

Наиболее часто вызывает патологию A. fumigatus, реже – A. flavus, A. niger, A. terreus, A. nidulans, A. clavatus. Перечисленные виды могут быть резистентными к амфотерицину В (особенно A. terreus, A. nidulans), но чувствительными к вориконазолу. A. clavatus и A. niger могут быть причиной аллергических состояний, A. flavus – обычным патогеном для людей. A. niger нередко выступает причиной отомикоза и, наряду с A. terreus, колонизирует открытые полости тела человека.

Больные АБЛА являются атопиками и имеют генетически детерминированный Т-клеточный ответ.

Патогенез (что происходит?) во время Аспергиллеза:

Заражение происходит у лиц из групп риска при ингаляции конидий, а также при их попадании на раневую поверхность и с пищей. При наличии благоприятных условиях происходит колонизация слизистой бронхов Aspergilla с возможным развитием массивной их вегетации и инвазии в бронхи и легочную ткань, часто – с прорастанием сосудов, формированием воспалительных изменений и гранулем, что приводит к развитию некротизирующего воспаления, кровотечений, пневмоторакса. При инвазии плесневых грибов в ткани организма микроскопически различают разные типы тканевых реакций, а именно – серозно-десквамативную, фибринозно-гнойную, а также различные виды продуктивных реакций, вплоть до образования туберкулоидных гранулем.

Наиболее часто преморбидным фоном для развития аспергиллеза являются:
– применение системных кортикостероидных препаратов в дозе более 5 мг в сутки (при коллагенозах, включая анкилозирующий спондилит, ревматоидный артрит, синдром Рейно), что приводит к дисфункции макрофагов и угнетению Т-лимфоцитов;
– цитостатическая химиотерапия, приводящая к нейтропении в крови (менее 0,5х109) (при онкогематологических заболеваниях, трансплантации органов);
– длительный агранулоцитоз при лейкозах, апластическая анемия, хронический гранулематоз и др.;
– дисфункция гранулоцитов (хроническая гранулематозная болезнь, синдром Чедиак-Хигаши и др.);
– сахарный диабет;
– уменьшение клиренса грибковых спор при заболеваниях легких: хроническая обструктивная болезнь легких, муковисцидоз, бронхоэктазы и кисты легкого, нарушения легочной архитектоники (кистозная гипоплазия легкого, легочный фиброз), туберкулез, саркоидоз, гранулематозные болезни легких, состояния после резекции легкого и др.;
– хронический перитонеальный диализ (с развитием перитонита и последующей диссеминацией в другие органы);
– ожоговые раны, оперативные вмешательства, травмы;
– постановка венозных катетеров (с возможной местной контаминацией кожи), самоклеющихся повязок в области постановки катетеров;
– алкоголизм с нарушением функции печени;
– кахексия и тяжелые хронические заболевания;
– злокачественные новообразования;
– интенсивная и длительная антибиотикотерапия;
– ВИЧ-инфицирование и СПИД;
– сочетание этих факторов.

Обобщая все состояния, при которых определяются и/или играют роль аспергиллы, можно выделить носительство/колонизацию, инвазию и аллергическое состояние, при этом микосенсибилизация и аллергия могут приобретать доминирующий самостоятельный характер. Для пациентов с дефектами иммунной системы аспергиллезное носительство/колонизация очень опасны и легко могут перейти в инвазию и диссеминацию.

К группе риска развития микогенной аллергии относят лиц с бронхиальной астмой, хроническим бронхитом, особенно среди людей, связанных с грибами по роду профессиональной деятельности (птицеводов, животноводов, рабочих микробиологических предприятий, работников аптек, библиотек, сборщиков грибов и др.).
Симптомы Аспергиллеза:

Аспергиллез разнообразен по клиническим проявлениям, что определяется иммунным статусом больного. У иммунокомпетентных лиц аспергиллез может протекать бессимптомно – в виде носительства, колонизации, аспергилломы. При углублении иммунных нарушений он может трансформироваться в инвазивную форму, которая, в зависимости от степени дефектов иммунитета, имеет хроническое, подострое или острое течение, причем, чем более выражена иммунологическая недостаточность, тем более острый характер течения болезни.

Для острого инвазивного аспергиллеза носовых пазух (у иммунокомпроментированных) характерно проникновение патогена в слизистую оболочку с образованием участков некроза. Неинвазивный аспергиллез придаточных пазух носа – сравнительно редкое заболевание у иммунокомпетентных лиц. Проявляется обычно в одной пазухе в виде шаровидного грибкового образования (аспергиллемы), и в такой форме может оставаться в течение месяцев или лет. Хронический субклинический инвазивный аспергиллез носовых синусов возникает реже, развивается у иммунокомпетентных лиц в синусах, протекает годами и представляет хроническое фиброзирующее гранулематозное воспаление с медленным распространением на орбиты, кости черепа, мозг. Возбудителем его обычно является A. flavus (в отличие от A. fumigatus – наиболее частого возбудителя аспергиллеза у иммунокомпроментированных лиц). Данную форму аспергиллеза, как правило, связывают с большим содержанием конидий A. flavus в окружающей среде, особенно – в странах с жарким сухим климатом тропических и пустынных регионов.

У молодых иммунокомпетентных лиц с заложенностью носа и длительными эпизодами аллергического ринита, астматическим состоянием, головными болями, полипами в носу не исключается аллергический грибковый синусит. В запущенных случаях возможны эрозивные повреждения решетчатых костей черепа.

Аспергиллема легких часто рассматривается как доброкачественная сапрофитная колонизация и развивается у лиц с неблагоприятным преморбидным фоном и нарушенными функциями легких (фиброз легких, кисты, каверны при саркоидозе, туберкулезе, эмфиземе, гипоплазии, гистоплазмозе). Аспергиллема легких определяется как находящийся в полости легкого или бронхоэктазе подвижный конгломерат переплетенных аспергиллезных гиф, покрытый фибрином, слизью и клеточными элементами (по степени затемнения соответствует жидкости), располагающийся внутри овальной или сферической капсулы, отделяясь от нее воздушной прослойкой, с утолщением плевры. При начинающейся инвазии микромицетов в легочную ткань может отмечаться кровохарканье – характерный симптом аспергиллемы, который возникает в связи с повреждением сосудов из-за действия эндотоксинов и протеолитических ферментов, развития тромбозов и прорастания мицелия в сосудистые стенки, а также образования участков некроза. Кровохарканье может служить причиной асфиксии, кровотечения, приводящих к смерти примерно 26% больных с аспергиллемой. Может приводить к формированию инвазивного и хронического некротизирующего аспергиллеза на фоне грибково-бактериальной mixt-инфекции.

На рентгенограмме легких аспергиллема легких выглядит как круглое образование, иногда подвижное, расположенное внутри сферической или овальной капсулы и отделенное от стенки этой капсулы воздушной прослойкой различной формы и размера. По интенсивности затемнения при рентгенографии аспергиллема соответствует жидкости. При периферическом ее расположении характерно утолщение плевры. Дополнительным диагностическим критерием для установления диагноза является постановка реакции преципитации, которая при аспергиллеме обладает 95% чувствительностью (кроме пациентов, получающих кортикостероидные препараты).

Аспергиллез легких не имеет патогномоничных черт. Диагноз установить трудно.

Хронический некротический легочный аспергиллез (ХНЛА) – хроническая или подострая инфекция, наиболее часто диагностируемая у иммунокомпетентных больных с нарушением местной защиты при наличии факторов риска, изменяющих общий иммунный статус. По клиническим проявлениям ХНЛА представляет собой пограничную форму между инвазивным аспергиллезом легких, проявляющимся пневмонией, и аспергиллемой.

Предположительный механизм формирования ХНЛА: у больных с умеренно выраженной иммуносупрессией после вдыхания спор и проникновения их в мелкие бронхи возникает локальное повреждение бронхиальной стенки микромицетами с последующей инвазией микромицетов в легочную паренхиму, что сопровождается некрозом тканей, тромбозами, флебитами, артериитами, воспалительной реакцией. При этом некротизированная ткань и грибные элементы секвестрируются в новообразовавшуюся полость. Плесневые грибы обладают также способностью сквозного роста сквозь ткани и, при отсутствии адекватного лечения, они проникают через стенки в полость других альвеол и сосуды.

Описаны следующие клинические формы ХНЛА:
– Локальные инвазивные поражения бронхов, возможно, с бронхоэктазами и с некротическим гранулематозным бронхитом, с кашицеобразной или плотной мокротой зеленовато-коричневого или серого цвета, возможно – с образованиями, обтурирующими бронх, представляющими собой фиксированный к стенке бронха грибной конгломерат, по составу сходный с аспергиллемой, который может приводить к образованию ателектазов. К этой форме относится аспергиллез культи бронха после перенесенной пульмонэктомии по поводу злокачественных новообразований в легких, который может возникнуть через несколько лет после операции. Возможно, любой случай ХНЛА начинается с локального повреждения бронхиальной стенки и либо остается локальным процессом, либо прогрессирует, переходя в пневмонию.
– Хронический диссеминированный («милиарный») аспергиллез с четко ограниченными очагами некротического аспергиллезного инвазивного процесса, связан с массивной ингаляцией спор аспергилл.
– Хроническая деструктивная пневмония, при которой определяются прогрессирующие, различной локализации и размера, часто – верхнедолевые легочные инфильтраты с полостями, сочетающиеся с истончением плевры. Эту форму аспергиллеза ранее называли «псевдотуберкулезом» из-за клинической схожести с туберкулезом. При наличии такой формы всегда следует исключить сопутствующий гистоплазмоз, хроническую гранулематозную болезнь, ВИЧ-инфекцию.

У таких больных могут наблюдаться кашель с мокротой, лихорадка, боли в грудной клетке, потеря в весе, кровохарканье (у 10% больных). Однако, обычно не отмечается выраженной интоксикации и лихорадки (в отличие от острых инвазивных поражений бронхов, например, у больных с нейтропенией), что обусловлено менее выраженной степенью иммуносупрессии. Пневмония при ХНЛА не имеет той скорости развития, какая наблюдается при остром инвазивном аспергиллезе, и, в то же время, не всегда имеет четкую картину аспергиллемы. При рентгенографии определяются не изменяющиеся во времени или прогрессирующие полостные инфильтраты с мицетомой внутри или без нее, сочетающиеся с истончением плевры, а также очаговая диссеминация.

ХНЛА – наиболее редкая и трудно диагностируемая форма аспергиллеза.

Острый инвазивный аспергиллез описан у иммунокомпроментированных больных, протекает тяжело, характеризуется следующими признаками [Ruhnken M., 1999]:
– стойкая лихорадка или возврат ее на фоне терапии антибиотиками широкого спектра действия;
– появление новых или прогрессирование старых инфильтратов в легочной ткани на фоне антибактериальной терапии;
– выраженные «плевральные» боли в грудной клетке;
– клинические признаки пневмонии – «непродуктивный кашель», мокрота с прожилками крови, могут быть легочное кровотечение, боли в грудной клетке при дыхании, при аускультации возможны хрипы, шум трения плевры;
– признаки синусита с деструкцией костной ткани, определяемые при рентгенологическом или компьютерном исследованиях; периорбитальная боль и отек, носовое кровотечение;
– макулопапулезные очаги на коже с некрозом;
– обнаружение мицелия грибов при цитологическом или гистологическом исследованиях;
– выделение культуры аспергилл при посевах из полости носа, мокроты, бронхоальвеолярной жидкости, крови и иных субстратов.

Похожие материалы...  Excrementum caninum (Экскременты собаки)

Острый легочный аспергиллез может протекать в виде:
– геморрагического инфаркта;
– прогрессирующей некротизирующей пневмонии;
– эндобронхиальной инфекции.

При рентгенографии легких выявляются субплеврально расположенные очаговые округлые тени или треугольные тени, основанием соединенные с плеврой; при прогрессировании болезни характерно появление полостей. При компьютерной томографии легких определяется наличие очагов округлой формы, окруженных венчиком («ореол», симптом нимба или венчика – «halo sign») меньшей плотности, что, по сути, является отеком или кровоизлиянием вокруг ишемического очага и отмечается чаще в первые 10 дней. Так называемый «симптом полумесяца» или «серпа» («air crescent sign») виден позднее и отражает формирование некроза в связи с миграцией в очаги поражения нейтрофилов и развитием воспалительной реакции. Однако, схожие признаки обнаруживаются при других патологиях.

У иммунокомпроментированных пациентов возможно развитие локализованного аспергиллеза гортани, трахеи и бронхов.

Аспергиллезные трахеобронхиты являются более редким проявлением острого инвазивного аспергиллеза. Могут наблюдаться последовательно: неспецифическое покраснение слизистой, сначала со слизистыми пробками, затем может определяться фибринозный эндобронхит, диффузные геморрагические изменения слизистой, иногда – псевдомембранозные опухолевидные образования, которые могут содержать грануляционную ткань и гифы и обуславливать обструкцию верхних дыхательных путей. Иногда наблюдается обильная секреция. Колонизация и поражение бронхов является первым этапом развития острого аспергиллеза легких. Клинически при этом может наблюдаться лихорадка, одышка, кашель, сухие хрипы, слабость, усталость, часто – похудание, разной степени обструкция дыхательных путей.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА). Известны следующие классические критерии АБЛА:
– наличие диагноза бронхиальной астмы/муковисцидоза;
– персистирующие и транзиторные инфильтраты в легких;
– положительные кожные пробы с антигеном A. fumigatus;
– эозинофилия периферической крови (больше 500 в мм3);
– определение преципитирующих антител и специфических IgG и IgE к A. fumigatus;
– высокий уровень общего иммуноглобулина Е (более 1000 нг/мл);
– выделение культуры A. fumigatus из мокроты или промывных вод бронхов;
– наличие центральных бронхоэктазов.

Снижение жизненной емкости легких наблюдается у 60% больных с АБЛА, эозинофилия периферической крови – у 80%, центральные, или проксимальные мешотчатые бронхоэктазы, особенно в верхних долях, имеют 80% больных. Показано, что бронхоэктазы могут возникать вследствие выделения микромицетами и эозинофилами протеолитических энзимов. В бронхоэктатических полостях, в свою очередь, могут развиваться колонии грибов, которые становятся постоянным источником антигенов.

Легочные инфильтраты регистрируются примерно у 85% больных. Так, типичным рентгенологическим признаком АБЛА являются непостоянные одно- или двухсторонние участки уплотнения в легких, преимущественно в верхних отделах, что обусловлено обструкцией бронхов слизистыми пробками. Бронх, заполненный слизью, на рентгенограмме дает затемнение в виде ленты или пальца перчатки. Такие тени характерны для заболевания. Они могут меняться после откашливания слизистой пробки. На снимках могут наблюдаться кольцевидные или параллельные тени («трамвайные рельсы»), которые представляют собой воспаленные бронхи. Но часто не наблюдается никаких изменений. При прогрессировании АБЛА развивается фиброз легких («сотовые легкие»).

Диагноз АБЛА должен предполагаться у всех пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой, муковисцидозом, при сочетании бронхиальной астмы с вышеописанными рентгенологическими признаками.

P.A. Greenberger с соавт. (1986) выделили 5 стадий течения АБЛА.
I стадия – острая (инфильтраты в легких, высокий уровень общего IgE, эозинофилия крови);
II стадия – ремиссия (отсутствуют инфильтраты в легких, уровень IgE несколько ниже, эозинофилии может не быть);
III стадия – обострение (показатели соответствуют острой стадии);
IV стадия – кортикостероиднозависимая бронхиальная астма;
V стадия – фиброз («сотовые легкие»).

Пусковым механизмом формирования АБЛА, вероятно, является острая респираторная инфекция (ОРЗ, грипп, пневмония, острый бронхит), проявляющаяся повышением температуры тела, отхождением своеобразной коричневой, серой или белой мокроты с мукоидными пробками, что отмечено в анамнезе у всех больных АБЛА, а также ингалирование спор грибов Aspergillus spp. в критическом количестве.

Разновидностью АБЛА могут быть классические формы аллергического альвеолита: «легкое фермера», «легкое мойщика сыра», «легкое рабочего, занятого получением солода» в пивоваренном производстве, у дровосеков и т.д.
Диагностика Аспергиллеза:

При выявлении аспергилл в мокроте иммунокомпетентных лиц выяснить:
– наличие профвредности в анамнезе;
– характер производственных и жилищных условий;
– присутствие симптомов сахарного диабета;
– состояние носоглотки;
– давность и частота лечения антибиотиками по поводу других заболеваний;
– наличие хронических неспецифических заболеваний легких, длительность обострения, наличие и характер противовоспалительной базисной терапии.

При выявлении аспергилл в мокроте иммунокомпроментированных лиц выяснить:
– количество и характер предшествующей антибиотикотерапии, кортикостероидных и химиотерапевтических средств;
– уровень CD4+ лимфоцитов в крови, количество нейтрофильных гранулоцитов в крови;
– наличие грибковых поражений других органов (ЛОР-патология, ЦНС и др.).

Повторное выделение культур Aspergillus из мокроты/БАС у иммунокомпетентных лиц чаще отражает наличие колонизации дыхательных путей. В случаях неясных инфильтратов в легких у иммунокомпроментированных больных при отсутствии эффекта от антибактериальной терапии, выделение Аspergillus в мокроте должно рассматриваться как этиологический момент и требовать проведения специфической терапии. Если за 7 дней интенсивной антифунгальной терапии динамики нет, то диагноз может считаться неподтвержденным.

Повторное определение антигенемии (галактоманнана) и обнаружение рентгенологического «симптома венчика» у больных из группы риска считается эквивалентным биопсии с обнаружением мицелия вне зависимости от выделения или не выделения чистой культуры Aspergillus.

Лабораторные исследования
Обязательные
– Микроскопия (мокроты/БАС, биоптата и др.) на наличие аспергилл:
– микроскопия неокрашенных препаратов методом висячей или раздавленной капли.
– микроскопия окрашенных препаратов (гематоксилин-эозином, импрегнация по Гоморри-Грокотту, калькофлуором белым и др.).
– Культуральная диагностика с повторными исследованиями материала (для исключения ложноположительных результатов):
– посев материала на среду Сабуро, Чапека-Докса (аспергиллы редко обнаруживаются в крови, костном мозге и спинномозговой жидкости) – у иммунокомпроментированных лиц выявление культуры аспергилл, вероятнее всего, указывает на инвазивный аспергиллез.
– Серологическая диагностика:
– с определением галактоманнанового антигена A. fumigatus в сыворотке крови, спинномозговой жидкости, моче и др.:
с помощью радиоиммунологического метода (RIA-Radioimmunoassay);
ELISA-метода (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) (истинно положительные результаты определения галактоманнана более вероятны при его высоком титре у взрослых пациентов, а ложноположительные – у детей).
– Определение специфических антител в сыворотке крови:
IgG (при диагностике хронического некротизирующего аспергиллеза, аспергилломы);
IgG, IgE (диагностика АБЛА).
– Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) – для определения фрагментов нуклеиновых кислот аспергилл или продуктов их обмена, например, гликана и маннита (возможно до 25% ложноположительных результатов) (дополнительная диагностика).

При наличии показаний
– С целью установления диагноза: гистологическое исследование биопсийного материала с окрашиванием гематоксилином-эозином, импрегнацией по Гомори-Грокотту, калькофлуором белым, Грибли, Мак-Манусу и пр.
– Диагностика интенсивности экзогенного поступления микромицета: выявление секреторного IgA к антигенам грибов и микотоксинам в слюне.

Инструментальные и другие методы диагностики
Обязательные
– Рентгенографическое исследование и компьютерная рентгенография органов грудной клетки с целью установления наличия поражения легких.
– Бронхоскопия с получением бронхоальвеолярного смыва для микроскопического и культурального исследования.

При наличии показаний
– Для получения материала с целью культуральной и гистологической диагностики – биопсия очагов поражения.

Консультации специалистов
Обязательные
– Отоларинголог – для исключения грибкового поражения ЛОР-органов.
Лечение Аспергиллеза:

Фармакотерапия
В связи с низкой эффективностью лечения инвазивного аспергиллеза, составляющей в среднем 35% (при лечении препаратами амфотерицина В), у иммунокомпроментированных пациентов при подозрении на аспергиллез еще до получения лабораторных доказательств часто возникает необходимость в проведении эмпирической антифунгальной терапии. Противоаспергиллезное лечение необходимо проводить одновременно с нормализацией иммунного статуса пациента (с устранением нейтропении, CD4+ лимфоцитопении), а также лечением кровохарканья.

Дозировка антифунгальных препаратов и длительность лечения определяются индивидуально.

При инвазивном аспергиллезе препаратами выбора являются: Вориконазол (J02AC03) (сначала – 6 мг/кг, затем – 4 мг/кг 2 раза в сутки, и позднее – 200 мг дважды в день в оральной форме) и Амфотерицин В (J02AA01) (1,0-1,5 мг/кг/сут) или его формы – (J02AA01) (3-5 мг/кг/сут), (J02AA01) (0,25-1,0-1,5 мг/кг/сут) и др.

К препаратам второго ряда относится Итраконазол (J02AC02) (дозировка при приеме per os – 400-600 мг/день в течение 4 суток, затем – 200 мг два раза в сутки; внутривенно – по 200 мг два раза в день, затем – по 200 мг). Предпочтительно его использование у пациентов с меньшей иммуносупрессией. Также применяют Каспофунгин (J02AX04), сначала по 70 мг один раз в день, затем – по 50 мг в день внутривенно. Он эффективен при отсутствии эффекта других антифунгальных средств.

При поражении мозга перечисленные препараты применяются в комбинации с флуцитозином (J02AX01) (150 мг/кг в сутки), проникающим в спинномозговую жидкость.

После стабилизации до стойкого купирования клинических, лабораторных и инструментальных признаков (как правило, не менее 3 месяцев) показан Итраконазол (J02AC02) 400-600 мг/кг/сут.

Флуконазол (J02AC01) не активен при действии на Aspergillus spp.

Короткие курсы оральных кортикостероидных препаратов при лечении АБЛА (преднизолон по 0,5-1 мг/кг/день) устраняют закупорку бронхов слизью у больных АБЛА. Потребление кортикостероидных препаратов и количество обострений у больных АБЛА может уменьшиться при проведении профилактического лечения итраконазолом (200 мг дважды в день). Итраконазол может также использоваться при лечении обострений АБЛА.

Хирургические процедуры
Обязательные
Пациенты с кровотечением при наличии аспергилломы нуждаются в лобэктомии. При низкой функции легких производится перевязка или эмболизация бронхиальной артерии (применяется как временная мера). Системная терапия неэффективна при эндобронхиальном и полостном аспергиллезе. Производится хирургическое иссечения очага или выскабливание пораженных участков. Хирургическое вмешательство показано также при центрально расположенном очаге инвазивного аспергиллеза вблизи средостения, когда возможно массивное кровотечение.

При лечении аспергиллемы хирургическое вмешательство может проводиться под защитой внутривенного применения амфотерицина В или введении их в полость (в количестве 10-20 мг амфотерицина В в 10-20 мл дистиллированной воды). Нередки серьезные послеоперационные осложнения (жизнеугрожающие легочные кровотечения). Поэтому принятие решения о хирургическом вмешательстве является весьма трудным: резекция аспергиллемы возможна только у пациентов с массивным легочным кровохарканьем и адекватными функциями легких. Есть немногочисленные данные, что при лечении аспергиллемы определенную эффективность проявляет итраконазол.

Критерии эффективности и продолжительность лечения
Длительность лечения аспергиллеза строго не ограничена, поскольку эффект терапии, выражающийся в ликвидации лихорадки и положительной клинико-рентгенологической динамике, зависит от состояния иммунной системы, фоновых заболеваний, наличия mixt-инфекции (бактериально-грибковой). Продолжительность лечения индивидуальна и составляет от 7 дней до 12 месяцев.

Отправить ответ

Оставьте первый комментарий!

  Subscribe  
Уведомлять